De oorzaak van spierkramp

Inleiding

Spierkrampen zijn één van de meest voorkomende klachten tijdens of direct na het sporten.
Kramp of spierkramp is het plotseling onwillekeurig samentrekken van alle spiervezels, wat vaak gepaard gaat met heftige pijn.
Van alle marathonlopers en triatleten heeft 50-67% tijdens of na inspanning wel eens kramp meegemaakt. Ondanks de hoge prevalentie is er nog veel onduidelijkheid over het ontstaan van krampen.
Het doel van dit artikel is om te beschrijven wat er bekend is in de literatuur over de verschillende hypotheses over het ontstaansmechanisme van inspanningsgerelateerde spierkramp.

Elektrolyten hypothese

Het idee dat vocht- en zouttekort leidt tot spierkramp stamt af van onderzoeken uit het begin van de jaren 90. Spierkramp kwam toen vaak voor bij mijnwerkers die werkten in warme en vochtige omstandigheden. Daarom werd er een relatie gelegd tussen het krijgen van spierkramp en het verliezen van veel vocht en/of zouten. Deze observaties hebben geleid tot de elektrolyten hypothese.

Behalve de term spierkramp werd ook wel de term ‘heatcramps’ gebruikt. Deze term wordt vandaag de dag nog steeds gebruikt, ondanks het feit dat warmte niet gerelateerd is aan spierkampen. Allereerst komen inspanningsgerelateerde spierkrampen ook voor in koude of gemiddelde temperaturen. Zo kunnen zwemmers in koud water te maken krijgen met spierkrampen. Ook blijkt dat passieve verwarming of koelen spierkrampen niet doen verminderen.

De elektrolyten hypothese gaat er vanuit dat de elektrolytenbalans in het bloed verstoord is. Dit kan resulteren in spierkrampen. Elektrolyten, elektrisch geladen deeltjes als magnesium, kalium, natrium, calcium en chloor, zijn belangrijk voor het geleiden van signalen. Als de hoeveelheid of de onderlinge verhouding verandert, bijvoorbeeld door zweten of vochtgebrek, kan dat veranderingen in de stroomvoorziening teweegbrengen en dus spiersamentrekking tot gevolg hebben. Bij een experimentele verandering in de elektrolytenbalans, treden er spierkrampen op in het gehele lichaam. Drie studies tonen echter aan dat de elektrolytenconcentratie bij atleten die acute spierkrampen hebben niet verschilt van die van atleten die geen kramp hebben. Daarnaast is inspanningsgerelateerde kramp lokaal van aard in de spieren die tijdens of na inspanning actief zijn geweest. Als er abnormaliteiten in het lichaam zijn, zoals een stoornis in de elektrolytenbalans, is dit een probleem dat alle spieren beïnvloedt.

Hiermee lijkt de elektrolyten hypothese onjuist, maar aanhangers van deze hypothese deden na deze bevindingen een andere suggestie. Zij veronderstellen dat een verhoogd natriumverlies (zout zweten) een grotere kans geeft op spierkramp . Een verhoogd natriumverlies gaat altijd gepaard met een verhoogd vochtverlies, waardoor het vocht uit de ruimte tussen de lichaamscellen verdwijnt. Hierdoor zouden de zenuwuiteinden van vorm kunnen veranderen en de concentratie van neurotransmitters toenemen. Het gevolg is dat de zenuwuiteinden hypersensibel worden en de spier spontaan gestimuleerd kan worden en zo spontaan samentrekt. Maar ook dit komt niet overeen met de literatuur.
Atleten die te maken hebben met krampen zweten niet meer zout dan degene die geen krampen krijgen en daarnaast lijkt dehydratie niet gerelateerd aan spierkramp.
De verklaring van spierkrampen zou dus kunnen liggen in een ander mechanisme.

Verstoorde-neuromusculaire-controle hypothese

Een nieuwe hypothese voor de oorzaak van de etiologie van spierkrampen werd ongeveer vijftien jaar geleden geïntroduceerd. Deze hypothese geeft een verklaring voor het optreden van spierkramp met de verstoorde-neuromusculaire-controle hypothese en gaat er vanuit dat inspanningsgerelateerde spierkramp het resultaat is van verstoringen in de neuromusculaire aansturing vanuit het ruggenmerg.2 Er is sterk groeiend bewijs dat het mechanisme voor het ontstaan van spierkrampen neuromusculair van aard is. Het verklaart dat spiersamentrekking / elektrische stimulatie het optreden van spierkrampen verhoogt , dat externe stimulatie van de 1a (sensorische) afferent zenuwen spierkrampen kan veroorzaken en dat rekken de meest effectieve methode is om spierkrampen te behandelen.10

Deze verstoringen zouden het resultaat kunnen zijn van vermoeidheid in de spieren. Spiervermoeidheid gaat namelijk gepaard met een verhoogde prikkelbaarheid en een verminderde inhibitie (via de 1b afferente zenuwen) naar de Alfa- motor neuron. Als de spier in vermoeide toestand moet blijven inspannen treedt er spierkramp op. Daarnaast is het bewezen dat als men tijdens een wedstrijd een hogere intensiteit moet leveren dan men gewend is tijdens de trainingen, er een grotere kans is op het krijgen van spierkramp.

Er zijn ook andere mogelijke mechanische factoren die de neuromusculaire controle kunnen veranderen en daardoor kunnen bijdragen aan het ontwikkelen van spierkramp.
Allereerst kan een spierblessure of spierschade bijdragen aan een veranderde neuromusculaire controle doordat dit een reflex- spasme kan veroorzaken wat resulteert in een onwillekeurige contractie. Een andere mogelijkheid is een versterkt of een verminderd signaal van de perifere receptoren waardoor het centrale zenuwsysteem reageert met als gevolg dat de neuromusculaire controle veranderd. Deze mechanismen zijn nog niet onderzocht bij atleten met inspanningsgerelateerde spierkrampen, maar zijn belangrijk om in de toekomst verder te onderzoeken.

Naast dat er andere mechanische factoren moeten worden overwogen die kunnen bijdragen aan het ontwikkelen van spierkrampen, zijn er ook een aantal risicofactoren. Ten eerste wordt het risico op het krijgen van spierkramp vergroot als een persoon eerder spierkramp heeft gehad. Ook lijkt er ook een erfelijke risicofactor te bestaan, maar dit dient nog nader te worden onderzocht.

Conclusie

Vaak worden dehydratie en elektrolyten depletie gezien als de oorzaken voor het veroorzaken van spierkramp. Desondanks blijkt uit de literatuur dat atleten die krampen krijgen niet gedehydreerd zijn, noch een stoornis hebben in de elektrolytenbalans. Deze hypotheses lijken ook geen pathofysiologische mechanismen te kunnen bieden die kunnen verklaren waardoor spierkrampen ontstaan.
Wetenschappelijk bewijs voor de neuromusculaire-controle-hypothese groeit. Ondanks dat er meer onderzoek gedaan moet worden om deze hypothese te bevestigen, accumuleert het bewijs en lijkt dit het verklarende mechanisme te zijn voor het ontwikkelen van spierkramp.

Auteur

Gautam Kumar is fysiotherapeut. Hij schrijft o.a. voor Masseurs Netwerk Nederland artikelen.

Referenties

Schwelnuss, Cause of Exercise Associated muscle cramps – altered neuromuscular control, dehydration or electrolyte depletion? Br J Sports Med 2009;43:401-408
Schwelnuss MP, Derman EW, Noakes TD. Aetiology of skeletal muscle ‘cramps’ during exercise: a novel hypotheses. J Sports Sci 1997; 15: 277-85
Marx R (1933). Muscular fatigue, muscle strain and muscle cramps. California and Western Medicine, 38,96-97
Edsell DL. New disorder from heat: a disorder duet o exposure to intense heat. JAAMA 1908;11: 1969-71
Muscular fatigue, muscle strain and muscle cramps. California and western medicine, 38,96-97
Armstrong LE, Casa DJ, Miljard Stafford M, et al. Exertional heat ilness during training and competition. ACSM postion stand. Med Sci Sports Exc 2007;39:556-72
Jones BH, Rock PB, Smith LS, et al. Medical complaints after a marathon run in cool weather. Phys sportsmed 1985;13:103-13
Laird RH. Medical care at ultraendurance triatlons. Med Sci Sport Exerc 1989;21:S222-S225
Schwelness MP, Nocl J, Laubscher R, et al. Serum elektrolyte concentrations and hydration status are not associated with exercise associated muscle cramping (EAMC) in distance runners. Br J Sports Med 2004;38:488-92
Sulzer NU, Schwellnus MP, Noakes TD. Serum elektrolytes in Ironman triathletes with exercise-associated muscle cramping. Med Sci Sportts Exerc 2005;37:1081-5
Maughan RJ. Exercise-induced muscle cramp: a prospective biochemical study in marathon runners. J Sports Sci 1986:4:31-4
Eichner ER. The role of sodium in heat cramping. Sports Med 2007;37:368-70
Sulzer NU, Schwellnus MP & NoakesTD (2005). Serum electrolytes in lronman triathletes with exercise-associated muscle cramping Medicine and Science in Sports and Exercise, 37, |0Bt-I085
Maughan RJ (1986). Excercise-induced muscle cramp: a prospective biochemical study in marathon runners. Journal of Sport Sciences, 4:31-34
Schwelness MP, Nicol J, Laubscher R & Noakes TD (2004). Serum electrolyt concentrations and hydration status are not associated with exercise associated muscle cramping (EAMC) in distance runners. British Journal of Sports Medicine, 38, 488-492
Sulzer NU, Schwelness MP & Noakes TD (2005). Serum electrolytes in Ironman triathletes with exercise-associated muscle cramping, Medicine and Science in Sports and Excercise, 37, 1081-1085
Schwelness MP, Derman EW, Noakes TD. Aetiology of skeletal muscle ‘cramps’ during exercise: a novel hypothesis. J sports Sci 1997:14-277-85
Norris FH, Gateiner EL, hatfield PO. An electromyographic study of induced and spontaneous muscle cramps. EEG Clin Neurophysiol 2007;98:1102-7
Baldissera F, Cavallari P, Dworzak F. Motor neuron ‘distability’. A pathogenetic mechanism for cramps and myokymia. Brain 1994;117(Pt 5):929-39
Bertolasi L, de Grandis D, Bongiovanni LG, et al. The influence of muscular lengthening on cramps. Ann Neurol 1993;33:176-80
Khan SI, Burne JA, Reflex inhibition of normal cramp following electricial stimulation of the muscle tendon. J Neurophysiol 2007;98:1102-7
Drew N. Exercise associated muscle cramping (EAMC) in Ironman triathletes, Sports med dissertation, University of Cape town, 2006.
Manjra SI, Schwellnus MP, Noakes TD. Risk factors for exercise associated muscle cramping (EAMC) in marathon runners. Med Sci SPorts Exerc 1996;28(5 suppl):S167